乙型肝炎病*是如何引起肝脏炎症的？患有慢乙肝的朋友可能会这样理解：病*如何导致炎症，不是我要关心的重要问题，我只 　　首先谈肝炎。肝炎是一个庞大的概念，指的是各种各样的原因导致肝脏“发炎”了。然而引起肝脏炎症的因素很多，从致病因素看，包括化学性、物理性、生物性和免疫性等；从疾病诊断看，包括了病*性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎。

　　其次说病*性肝炎。这个概念是不是很简单？大家是不是认为由病*感染引起的肝炎就叫病*性肝炎？否也！病*性肝炎是特指甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病*感染所致的肝炎，也就说其他多种病*感染后也可以引起肝脏的炎症，但却不叫病*性肝炎。

　　再说乙型病*性肝炎。它是五型病*性肝炎中的一种，这型肝炎有急慢性之分，有轻重之分，有病期之分。这些“之分”有什么意义呢？那就是炎症的发生机制不同、炎症的轻重不同、处理方式不同、预后不同。举几个例子吧！比如急性乙型肝炎，它是自限性的，绝大多数是可以自愈的，只有不到5%的患者会发展为慢性，而且急性乙型肝炎是不需要抗病*治疗的。再比如慢乙肝的分期，它可分为免疫耐受期、免疫激活期、低水平复制期、再激活期共四个期。在免疫耐受期，由于自身抗病*的免疫力还没有觉醒，病*与人体尚能和平相处，大多数感染者的肝脏是没有炎症的；而在免疫激活期病情则大不同，机体抗乙肝病*的免疫功能突然发挥作用，肝脏的炎症反应可能会很剧烈，严重者甚至会发展为肝衰竭（过去称重型肝炎）。如果病*在体内持续复制，炎症持续存在，日积月累，肝脏就可能从炎症坏死发展到纤维化，再发展为肝硬化甚至肝癌。可见，慢性乙型肝炎不仅在发炎的机制上与急性肝炎不同，临床表现不同，临床结局更是相差甚大。

　　 聊慢乙肝“发炎”的确切机制和意义。不少人误以为，乙肝病*侵犯了肝脏细胞之后，在细胞内繁殖，从而抢夺细胞内的营养，破坏肝细胞的机构， 使得肝细胞死亡，同时引发肝脏的炎症。其实这种从“常识”上理解的炎症机制不适用于慢乙肝，慢乙肝患者的肝细胞死亡和肝脏炎症，并非病*直接攻击所致。慢乙肝的炎症起源于人体自身的免疫识别和免疫损伤。简单地说，在慢乙肝的免疫激活期（大概在20～30岁之间），人体免疫系统突然发现窝藏在肝细胞内的乙肝病*并不是自家人，于是发起了针对肝细胞（而不是乙肝病*）的免疫攻击，这就如同攻打碉堡里的敌人，需要把碉堡和敌人连窝端。可想而知，这种攻击所带来的损伤要比直接杀灭病*大得多。当然，打仗时把敌人的碉堡给炸了丝毫不足为惜，可窝藏着乙肝病*的肝细胞却不是真正的碉堡，那是患病者的自家“房子”，以毁了“房子”来杀灭病*是要付出很大代价的，有时甚至是致命的，比如前述肝衰竭，就是肝脏免疫炎症反应过强的最严重后果。

　　显然，这种免疫攻击导致的肝脏的炎症损伤是为间接损伤，是伤及无辜的结果。尽管这种损伤是间接的，但起因仍然是乙肝病*，因此，如果要减轻肝损伤，防止肝衰竭、肝硬化或肝癌的发生，单纯地通过控制炎症并不能根本上解决问题，也不能从源头上消除损伤、阻止疾病进展。说得具体一点：临床上对于慢乙肝病人的采取降酶、保肝、抗炎等治疗，虽然有一定辅助作用，但都是治标之举，只有有效地抑制肝细胞内的病*复制，肝脏的免疫损伤过程才会被终止，炎症才能被控制，甚至在已经发到肝硬化等后期病变时，也可以使疾病缓解，或防止疾病加重。

　　结论：慢乙肝病人，抗病*治疗为主，控制炎症为辅。

乙肝清热解*胶囊

成份：虎杖、白花蛇舌草、北豆根、拳参、茵陈、白茅根、茜草、淫羊藿、甘草、土茯苓、蚕砂、野菊花、橘红。

功能主治：清肝利胆，利湿解*。用于肝胆湿热引起的*疸（或无*疸）、发烧（或低烧）口干苦或口粘臭，厌油，胃肠不适，舌质红，舌苔厚腻，脉弦滑数等；急慢性病*性乙型肝炎初期或活动期；乙型肝炎病*携带者。见上述证候者。

用法用量：口服，一次6粒，一日3次。

1.保肝、降酶、退*、促转阴四效合一。

2.联合西药抗病*药物使用，10盒一疗程。

温馨提示：脾虚便泄者慎用或减量服用。

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