在某些版本的RNA世界假说里，从RNA到DNA的过渡平滑而顺畅：首先是某些偶然的反应把一部分核糖变成了脱氧核糖，然后是这些脱氧核糖混进了细胞的基因组，形成了一些DNA与RNA的杂交链，而当DNA的优势逐渐展现出来，它们在基因组中的比例就会越来越高，最终完全取代RNA。

就在年，斯克里普斯研究所，24—3聚合酶诞生的地方，又有另外一组分子生物学家成功培养出了基因组中带有45%到50%的RNA的大肠杆菌，这意味着DNA与RNA的杂交链仍能发挥正常的生化功能。

但事情恐怕没有这样简单，DNA与RNA的杂交链能够存在是一回事，有优势就完全是另一回事了。DNA双链的确比RNA双链稳定得多，但DNA-RNA杂交链的稳定性不是介于两者之间，而是比RNA双链更不稳定。

所以原本活得好好的核糖细胞一旦在基因组中掺入了DNA，反倒会在竞争中处于劣势，被淘汰掉了。

这说起来有些遗憾，但自然界的进化不受任何意志干预，既不受什么超自然神明的意志控制，也不受有机体自身的意志控制，因此绝不会展现出任何“远见”，一切都只在于“眼前”的片刻得失：某个突变眼下能带来某种好处，就会被自然选择相中，而不考虑它将来可能招致的任何祸患；某个突变眼下是个弊端，就会被自然选择淘汰，而不顾惜它将来可能带来的一切裨益。

所以DNA的出现更有可能是跃进式的，在很短的时间内就占据了基因组的主导地位，而不曾经历一个漫长而尴尬的“杂交链”阶段，比如说利用逆转录，把整个基因组一次性地转移到DNA上。至于从“核糖细胞”到“逆转录细胞”的跃进是如何发生的，倒不难解释。

核糖细胞已经拥有RNA复制酶，这个酶负责以RNA为模板，用RNA的单体聚合新的RNA链。那么，只要随机发生一些细节上的突变，它就有可能变成一个逆转录酶，改用DNA的单体聚合出DNA链了。这个突变后的酶如果再以刚刚聚合出来的DNA为模板再聚合一次，就能获得双螺旋的DNA了。

就目前所知，逆转录酶与RNA复制酶的结构的确很像。但在很大程度上，逆转录酶的表现只能称得上差强人意。直到今天，逆转录酶的错误率都和RNA复制酶不相上下，至少也有几万分之一。

DNA作为遗传物质的稳定性，要到复制DNA的酶系统充分健全之后才能体现出来，这个酶系统是在细菌和古菌分野之后才健全的，而那已经是很晚之后的事情了。所以，关于这个“逆转录世界”的起源，我们还是有许多细节没有推敲清楚。

福泰尔设想，最先使用DNA的是病*，把核糖变成脱氧核糖的酶，还有把RNA逆转录成DNA的酶，都来自病*，因为DNA可以帮助病*突破细胞的防御，而逆转录世界的起源，就是细胞俘获了病*的基因。

对于人类这样的多细胞生物，击退病*最惯常的办法就是把受到感染的细胞全杀死，弃卒保车。但对于单细胞生物尤其是原核生物而言，这样做就未免太激进了。它们更倾向于设法识别出病*RNA的双链部分，将它们剪碎、降解。

但是，如果有某种RNA病*突变出了把基因组写入DNA的能力，进化成了逆转录病*，就会立刻占据这场斗争的上风。上文刚刚说过，双链DNA和双链RNA有着非常不同的螺旋形态，这就让RNA干扰只能剪断双链RNA，却不能剪断双链DNA。

所以，逆转录一旦完成，病*就再难清除，只会牢牢盘踞在细胞之内，复制得又多又快，再去感染其他细胞。然而，逆转录病*终究是病*，它们只顾着感染和复制，却顾不得保守秘密，经常会把自己的基因遗落在宿主细胞内。

那么，当核糖细胞被逆转录病*大规模地感染，就很可能有少数幸运儿非但没被病*杀死，反而俘获了制造逆转录酶的基因，在很短的时间内把整套基因组都搬到了DNA上，这就绕开了自然选择的短视，帮助它们在长远的竞争中占据了优势。

这乍听起来非常神奇，但是在进化史上太稀松平常了，别说40亿年前那些什么机制都不健全的核糖细胞，就连最复杂的哺乳动物细胞，也照样能从逆转录病*那里占到便宜。真核细胞的基因组中有许多逆转录转座子，而在这些逆转录转座子中，有相当一部分就是细胞俘获的逆转录病*，被我们称为“内源性逆转录病*”。

就拿人类来说，我们和绝大多数哺乳动物一样，胎儿要通过胎盘与母体交换物质。为此，胎盘的表面长满了绒毛状的凸起，可以扎进子宫内膜，增大物质交换的效率。但人类的胎盘表面不只有这些凸起，还包裹了一层特殊的细胞，叫作“合胞体滋养层”，它们会不断分泌蛋白酶，然后像肠道消化吃下去的肉一样，把紧挨自己的子宫内膜消化掉，让胎盘直接浸泡在母体渗出的血液里，这样就可以更加高效地交换物质了。

另外，合胞体滋养层还能制造多种激素，维持妊娠期间的子宫内膜完整，避免怀孕早期的流产。而控制合胞体滋养层发育的最关键的基因，就是“内源性逆转录病*W封装成员1号”（ERVW-1），它来自万年前感染了我们灵长类祖先的一种逆转录病*，这个病*的所有碎片占据了人类基因组的1%，而迄今发现的各种内源性逆转录病*一共占据了人类基因组的8%。

这个数字远比看起来惊人，要知道，那些真正编码了蛋白质的外显子全加起来也只占人类基因组的1.5%。当然，也不是只有人类或者灵长类动物俘获了逆转录病*，鼠、兔、象和蝙蝠也以相同的途径获得了合胞体滋养层，对各种真核生物来说，内源性逆转录病*都能占据基因组的10%左右。

说回核糖细胞，它们从病*那里俘获了逆转录机制，开始把遗传信息写入DNA，但这时的DNA仍在使用碱基U，那么，又是什么让核糖细胞改用碱基T了呢？

在福泰尔的推测中，这与它们改用的DNA的原因如出一辙，都是俘获了病*的基因，也都是病*要躲避细胞的防御：细胞与病*的对抗永远都不会停止，病*把遗传信息写进了DNA，细胞就会设法识别DNA中的碱基序列，追杀病*，那么病*就再反过来修饰自己的碱基，让细胞认不出来。

给U碱基增加一个甲基，正是一种简便易行、立竿见影的修饰。这个甲基不改变碱基配对时的氢键，也就不影响DNA的合成。T和U用起来没什么不同，却改变了碱基的形状，让那些在DNA上巡逻的蛋白质哨兵结合不住，无法被识别。像这样修饰碱基突破防御的做法，直到今天都被许多DNA病*延续着。

比如许多专门感染细菌的噬菌体就会编码一些专门的酶，给自己的碱基C增加一个羟甲基，成为“5-羟甲基胞嘧啶”。而这个给碱基C增加羟甲基的酶，刚好就与给U增加甲基的那个酶，有着相同的进化来源。

不过也应该指出的是，福泰尔是在年左右总结的这个设想，当时5-羟甲基胞嘧啶还只在病*的DNA中发现过。但是到年我们就发现，这个特殊的碱基也存在于哺乳动物的胚胎干细胞，以及灵长类动物和啮齿类动物的大脑中，与这些细胞的分化有着密切的关系，能够促进某些基因的表达。

这背后究竟意味着什么，有着怎样的进化历史，到这本书写成的时候还没有任何清晰的结论。总之，在福泰尔的推测里，核糖细胞在与逆转录病*和DNA病*的厮杀中“师夷长技”，获得了DNA的基因组，其中的某些细胞，就是我们的末祖。

无论是RNA还是DNA，一旦缔结成连续的双链，就会变得更加稳定，但也同时遇到一个问题：这些双链的碱基都已经互补配对了，还怎么拿去复制、转录、翻译、逆转录，完成中心法则的信息流动呢？

在今天的细胞内，会有一些专门的酶去把双链解开，让模板链恢复单身，以便让各种酶结合上去。但是在双链初次形成的联合世界或者逆转录世界里，稳定的双链要如何才能打开呢？温度，靠温度的变化就可以！碱基配对靠氢键，而氢键对温度很敏感。

在较高的温度下，所有的碱基对都会自行断开，双链也就被拆成了两条舒展的单链。当温度有所下降，碱基又可以重新配对。当然，此时的原配早就不知漂到哪里去了，单链要重新配对就只能随遇而安，在复制酶、聚合酶、逆转录酶的帮助下新造一条互补链。

不难想到，温度如果忽升忽降，这个过程就会循环往复，溶液中的核酸也会因此不断扩增。实际上，这正是人类在实验室中大量复制某段DNA或RNA序列的标准做法，被称为“聚合酶链式反应”。

而白烟囱的矿物管道刚好能给链式反应提供非常恰当的温度条件：碱性热液的温度可以高达90℃，酸性海水的温度又在30℃以下，它们在管道里持续不断地对流，就能给原始细胞、核糖细胞和逆转录细胞带来周期性的温差，促成链式反应了。在实验室里，相同原理的“对流式PCR”可以在25分钟之内把模板链扩增10万倍，白烟囱在40亿年前的效率哪怕只有这个实验的万分之一，也远远超过现代细胞的复制速度了。